ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC).
 
 
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas, sin otra causa aparente que el origen vascular.
 
La enfermedad vascular cerebral (EVC) también llamada ictus, es una de las primeras causas de ingreso hospitalario. Aunque sobreviene a cualquier edad, su incidencia se incrementa a partir de los 55 años, edad en la que se concentra la enfermedad aterosclerótica. Su elevada incidencia (entre 150-350 casos/100.000 habitantes/año, con amplias variaciones) representa la primera causa de invalidez, un riesgo elevado de demencia además de conllevar una elevada mortalidad. En efecto, alrededor de un 10% de las muertes en países industrializados tienen por causa la EVC, así como el elevado número de infartos silentes demostrados por resonancia magnética cráneo-encefálica, unas cifras que justifican el compromiso de poner en marcha todas las medidas disponibles dedicadas a su prevención y tratamiento
 
Clasificación:
La enfermedad Vascular cerebral puede ser de origen arterial o venoso, la forma más frecuente es la arterial la cual a su vez se divide en:
I.-  Enfermedad Vascular Isquémica.
a) Isquemia cerebral transitoria
b) Déficit neurológico reversible
c) Infarto cerebral.
II.- Enfermedad Vascular Hemorrágica.
  1. Intracerebral o parenquimatosa
  2. Subaracnoidea
Según una encuesta realizada en 2003, por parte de la clínica de Enfermedad Vascular Cerebral del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía (MVS) de la ciudad de México, los infartos cerebrales representan el 58% de los eventos, la hemorragia cerebral el 34%, y la trombosis venosa cerebral el 7%
La trombosis venosa se manifiesta en situaciones en que se modifican los factores de la coagulación, como sucede durante el embarazo y la localización más frecuente en estos casos es el seno longitudinal superior.
 












A                                                 B











A) ENFERMEDAD VASCULAR ISQUEMICA Y B) EVC HEMORRAGICA




Enfermedad vascular isquémica.

 
Etiopatogenia
 
Los ictus isquémicos o EVC representan entre el 80 y el 85 por ciento de todos los ictus. El ictus isquémico aparece cuando se produce una interrupción del flujo sanguíneo a un área del cerebro, que puede ser causada por los siguientes mecanismos: (1) enfermedad aterosclerótica de los grandes vasos con estenosis u oclusión del vaso afecto, (2) enfermedad de los pequeños vasos o de las arterias penetrantes (infartos lacunares), (3) embolismo de origen cardiaco, (4) vasculopatías no ateroscleróticas, (5) estados de hipercoagulabilidad y, (6) infartos de causa desconocida.
 
 
Factores de riesgo:
No modificables.- (edad, raza y antecedentes familiares).- El riesgo se incrementa con la edad, triplicándose por cada década a partir de los 55 años de edad. Es más frecuente en individuos de raza negra y en origen hispanoamericano y se ha demostrado que aquellos individuos con antecedente familiar de primer grado de EVC incrementan el riesgo de presentar la enfermedad en 2.3 veces y aquellos con familiares con cardiopatía isquémica 2.1 veces.
Modificables.
  1. Hipertensión arterial
  2. Diabetes mellitus (cerca del 80% de las muertes de los diabéticos se deben a padecimientos vasculares)
  3. Dislipidemia (Elevación de colesterol LDL)
  4. Síndrome Metabólico ( Obesidad central, Hipertensión, Hipercolesterolemia, Diabetes o disglucemia y disminución de HDL)
  5. Tabaquismo factor de riesgo aislado ligado a la edad es el más claro y determinante en menores de 55 años y la gravedad se vincula con la intensidad del hábito.
  6. Sedentarismo
  7. Hiperhomocisteinemia. Elevación de homocisteina es un factor de riesgo aislado de enfermedad vascular puede ser hereditaria o adquirida.
  8. Consumo de alcohol.- Provoca estados de hipercoagulabilidad y arritmias.
  9. Anticonceptivos orales.
  10. Abuso de drogas
  11. Cardioemboligeno (enfermedad valvular, prótesis valvular metálica o fibrilación auricular, endocarditis bacteriana)
 
Relación de EVC con: Hipertensión arterial 54%, Diabetes Mellitus 15%, Tabaquismo 38 % <55años y 16% en > de 55 años,  Obesidad 41.4%.
Costo de la enfermedad aguda 100,000 pesos en México
La afectación de las arterias es de la siguiente manera de acuerdo a las causas; Ateroesclerosis grandes vasos (60%)
Ateroesclerosis pequeños vasos (20%)
Embolígenos (15%)
Otras causas (5%)
 
 
Fisiopatología:
 
Cuando ocurre oclusión en una arteria cerebral se produce interrupción del flujo sanguíneo en el tejido cerebral correspondiente a ese territorio, lo que origina una zona de infarto rodeada de otra zona de penumbra isquémica que permanece viable. La suspensión del aporte de oxigeno y glucosa genera una cascada de acontecimientos cuya consecuencia varia según la intensidad de la agresión y la zona afectada.
En general con un flujo menor a 40 ml/g/min. Se inician las lesiones; con la disminución del flujo se reduce también el aporte de glucosa cuyas concentraciones criticas son de alrededor de 30 mg/100ml, disminuye la presión arterial de oxigeno a menor de 40 torr. No se ha precisado cuanto tiempo transcurre entre el inicio de la lesión y los cambios irreversibles en las células, sin embargo, ahora se ha determinado que no es mayor a tres horas, aunque en algunas zonas ese tiempo puede ser menor.
            En el tejido cerebral con isquemia grave los compuestos de alta energía se agotan rápidamente y el tejido empieza a perder su integridad estructural. Hay activación de lipasas, falla de bomba, acumulo de calcio intracelular, liberación de ácidos grasos libres y desnaturalización de proteínas.
            En la isquemia moderada se sacrifica la actividad electrofisiológica para conservar la integridad estructural.
Durante la isquemia existe edema cerebral, el cual puede ser de dos tipos; intracelular o intersticial.
El edema intracelular o citotóxico se instala rápidamente por alteración de las bombas dependientes de energía, con lo que el sodio y el agua entran a la célula, esto se observa en células gliales, astrocitos y en las neuronas, si la circulación se reestablece el edema intracelular cede.  
El edema intersticial también llamado vasógeno sobreviene después del intracelular, el daño de las células endoteliales de la barrera hematoencefálica  permite que las macromoléculas entren al espacio intersticial como proteínas plasmáticas, las cuales acarrean consigo agua; el edema intersticial progresa durante tres o cuatro días después del infarto cerebral.       
 
 
Cuadro Clínico
En general la primera manifestación de la enfermedad isquémica es la isquemia cerebral transitoria y es aquí donde se deben establecer estrategias de prevención secundaria para disminuir la morbimortalidad.
 
Formas Clínicas
 
  1. Isquemia cerebral transitoria.- Trastorno de inicio súbito que ocasiona una alteración neurológica subjetiva u objetiva, de breve duración, con recuperación total en menos de 24 horas. Generalmente se debe a isquemia en territorio vertebrobasilar o carotideo, los síntomas dependen del territorio afectado pero son más frecuentes la amaurosis fugaz, trastornos motores contralaterales y afasia en caso de afectación carotídea y vértigo con hemianopsia para los de territorio vertebrobasilar.
  2. Infarto cerebral aterotrombótico.- En general es de inicio agudo, aunque progresivo, ocasiona manifestaciones neurológicas relacionadas con el área afectada, que puede ser cortical o subcortical y que por lo general es de tamaño mediano o grande. En un alto porcentaje el cuadro va precedido de signos menores de focalización o por uno o más episodios de isquemia cerebral transitoria (apoplejía inestable), las manifestaciones clínicas varían de acuerdo al vaso afectado; ejemplos Arteria carótida primitiva. Sucede en pocos casos y hay amaurosis fugaz o trastorno motor del hemicuerpo contralateral relacionado con afasia. Arteria carótida interna. Más frecuente en el seno carotídeo y son las mismas manifestaciones que en la carótida primitiva. Cerebral anterior. Síntomas motores y sensoriales en la extremidad inferior contralateral y en casos de lesión más amplia puede afectarse la extremidad superior con poca afectación de mano y cara, hay incontinencia urinaria, puede ocurrir trastorno del habla con afasia motora que consiste en disminución del habla espontánea. Arteria Cerebral media. Con mayor frecuencia ocurre en la rama superior, seguido por el tronco. La oclusión del tronco produce obnubilación, hemiparesia o hemiplejía contralateral, hemianestesia, hemianopsia homónima desviación oculocefalica hacia el lado de la lesión y si la lesión es en el hemisferio dominante se presenta afasia motora, de igual manera aparecen reflejos patológicos como babinski. Si la lesión es en la rama superior las manifestaciones son hemiparesia con hemihipoestesia de predominio faciobraquial y distal con desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión. La lesión de la rama inferior provoca alteraciones mentales sin afección motora o sensorial. Arteria Cerebral posterior. Si ocurre en arterias penetrantes provoca hemianopsia homónima según la altura puede provocar cuadrantopsia superior o inferior con visión macular conservada, pueden haber trastornos de la memoria, dislexia y disgrafía. Cuando se afectan las ramas perforantes puede ocurrir síndrome de Weber, dolor talámico y hemibalismo. Arterias vertebral y basilar. Produce un conjunto de síndromes del tallo, si se lesiona la arteria cerebelosa posteroinferior produce síndrome cerebeloso con vértigo grave, náuseas, nistagmo, ataxia y síndrome de Horner ipsilaterales. La arteria cerebelosa superior lesionada se manifiesta por ataxia de la marcha, cefalea, náuseas y vómito, disimetría contralateral y disartria más tarde aparece letargo y coma. Puede identificarse hemiplejía contralateral el edema puede ocasionar obstrucción del cuarto ventrículo con hidrocefalia. La isquemia vertebrobasilar se manifiesta por vértigo, nistagmo y alteración de pares craneales bajos.
  3. Infartos lacunares. Están causados por infartos de arterias perforantes que de manera típica producen síndromes como hemiparesia motora pura, síndrome sensorial puro, hemiparesia atáxica, disartria mano torpe, síndrome sensorial motriz, síndrome pseudobulbar y hemicoreas. Los infartos lacunares pueden ser silentes clínicamente o dar lugar a una serie de síndromes bastante característicos. La hemiplejia motora pura es el más frecuente de ellos, generalmente debido a un infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o en protuberancia, y caracterizado por una hemiparesia, sin la aparición del resto de hallazgos sensoriales, visuales o de las funciones superiores típicos de los infartos por oclusión de los grandes vasos. El hemisíndrome sensitivo puro aparece en infartos lacunares afectando al tálamo y produce un trastorno sensitivo hemicorporal normalmente con distribución proporcionada facio-braquio-crural. La hemiparesia atáxica se caracteriza por una paresia, generalmente de predominio crural, asociada a un síndrome atáxico homolateral. La localización de la lesión es habitualmente en la vía cortico-ponto-cerebelosa, en la dentato-rubro-tálamo-cortical o en la vía propioceptiva somestésica, ubicándose normalmente en la base de la protuberancia. El síndrome disartria-mano torpe es el síndrome lacunar extrahospitalario más frecuente dada la escasa incapacidad que genera. Consiste en la aparición de una disartria moderada o grave, con paresia facial central y torpeza manual contralateral (sin paresia). Asocia también hiperreflexia homolateral y signo de Babinski. Se localiza en la cápsula interna o en la protuberancia.
 
Diagnóstico de EVC Isquémico.
 
Manejo diagnóstico mínimo inicial
 
Se realiza a través de una historia clínica minuciosa con exploración neurológica completa, se debe desde el interrogatorio (directo o indirecto) y la exploración física inicial establecer una hipótesis etiológica inicial, que permita escoger rápidamente el mejor tratamiento
 
Aparte de las citadas anamnesis y exploración física básica indicados anteriormente, la valoración mínima en urgencias debe incluir la realización de un estudio de laboratorio de rutina con hemograma, bioquímica y orina, un estudio electrocardiográfico, una radiografía de tórax y un estudio de tomografía computadorizada craneal. Con estas pruebas es posible realizar desde el servicio de urgencias una primera hipótesis etiológica que influirá tanto en el manejo terapéutico como diagnóstico posterior.
 
La realización de tomografía computadorizada craneal urgente constituye una de las piedras angulares del manejo diagnóstico-terapéutico al EVC en Urgencias, mostrará las lesiones hipodensas que sugieren un infarto establecido o cambios hiperagudos en caso de infartos en evolución además de permitir establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías como abscesos o tumores y diferenciar entre episodios isquémicos y hemorrágicos. Asimismo puede apreciarse la presencia de signos precoces de infartos extensos, aspecto muy importante de cara a la posible indicación en el futuro de tratamiento fibrinolítico. Además de en el manejo inicial, también es clave su utilización ante deterioros bruscos en la situación neurológica.
 
Se debe evaluar el estado de las arterias carótidas por lo que debe realizarse un ultrasonido doppler buscando placas de ateromas.
 
 
Tratamiento de la fase aguda del EVC isquémico
 
Valoración inicial
 
En la valoración inicial de los pacientes con enfermedad vascular cerebral es fundamental recordar la importante correlación entre la clínica y el territorio lesionado. Por otra parte la siguiente clave es recordar que nuestra actuación es vital que sea rápida. Existen numerosos trabajos que demuestran que una atención rápida y especializada de los pacientes con EVC reduce de forma significativa el grado de discapacidad de los pacientes a los 3 meses.
 
Tratamiento general
 
Cuidados respiratorios: Deberán recibir especial atención los pacientes con disminución del nivel de conciencia. Deberá procurarse el mantenimiento de una vía respiratoria permeable. En cuanto a la oxigenoterapia, solo está indicada en los pacientes con hipoxemia, a diferencia de lo que sucede en la cardiopatía de oxígeno debido a que la demanda cerebral de oxígeno es inferior a la miocárdica.
 
Control cardiológico: Aunque recomendable, la monitorización cardiaca continua no es imprescindible en el manejo del ictus. Estará indicada en el caso de aparición de complicaciones cardíacas.
 
Equilibrio hidroelectrolítico: Debe asegurarse un aporte diario de agua de 2000 cc (administrando sueros salinos isotónicos), evitando soluciones hipotónicas (sueros glucosados), que deberá restringirse si existe insuficiencia cardíaca o edema cerebral reduciéndose a 1.500 cc/día. La razón para no utilizar sueros glucosados reside en la evitación de situaciones de hiperglucemia, dañinas para el parénquima cerebral por la aparición de metabolismo aeróbico, con la consiguiente acidosis tisular. Tan pronto como sea posible, la administración de líquidos se hará por vía oral o enteral por sonda nasogástrica.
 
Balance nutricional: La disfagia es una circunstancia que puede dificultar el manejo del paciente con EVC, especialmente de las formas con déficit más graves. Debemos pensar en su existencia en pacientes con disfonía, disartria grave, dificultades para manejar las secreciones, dificultades para manejar los alimentos, con reflejo nauseoso abolido o disminuido o con nivel de conciencia disminuido.
Sin embargo, es conveniente, en general, evitar inicialmente la sonda nasogástrica puesto que no siempre es bien tolerada y frecuentemente el paciente la manipula. Por otra parte su colocación inadecuada tras las manipulaciones por el paciente puede originar aspiraciones. Además, la sonda nasogástrica enlentece el vaciado gástrico favoreciendo la aparición de neumonías por aspiración.
Ya hemos comentado la importancia del control de la hiperglucemia en la fase aguda del ictus.
Con estos datos creemos que es posible recomendar en los pacientes que requieren ajustes dietéticos por disfagia o situación clínica grave (infartos territoriales masivos):
1. Ayuno absoluto durante las primeras 48 horas.
2. Iniciar siempre que la situación del paciente lo permita la nutrición por vía oral evitando al máximo el uso de SNG.
3. En los pacientes en coma o con lesiones bilaterales (tronco de encéfalo) en los que se prevea una duración anormalmente larga de la disfagia utilizar SNG fina para nutrición enteral en las primeras 2 semanas. Más allá de este periodo debe valorarse una gastrostomía.
4. La dieta debe contener la menor cantidad posible de carbohidratos a fin de no contribuir a un aumento significativo de los niveles de glucemia.
Control de glucemia: No sólo es necesario el ajuste de la dieta o el uso de sueroterapia sin aporte glucídico, también cabe iniciar precozmente un tratamiento con insulina para controlar la hiperglucemia incluso aun cuando sea moderada.
 
Control de la tensión arterial: Un aspecto que marca la diferencia con la cardiopatía isquémica en fase aguda es el del control de cifras tensiónales. En el caso de la isquemia cerebral se produce la pérdida de la autorregulación del sistema vascular encefálico. Con ello la perfusión del parénquima cerebral pasa a depender directamente de la presión arterial sistémica. Si, además, consideramos que en muchas ocasiones existe cierto grado de hipertensión intracraneal, deberemos entender la importancia de evitar episodios de hipotensión, o reducciones bruscas en la presión arterial que pueden conducir a un aumento del área isquémica. Por otra parte, debemos considerar que en muchas ocasiones la hipertensión presente en la fase aguda del ictus es reactiva a la propia hipertensión intracraneal y no la causa del ictus. La relación entre HTA e ictus no es, habitualmente, de naturaleza causal directa sino como factor de riesgo, es decir, como precursor de una serie de lesiones que favorecen la aparición de lesiones arteriales que acabarán causando el ictus.
 
En general el uso de antihipertensivos en el ictus agudo debe restringirse a aquellos casos en los que a pesar de mantener al enfermo en decúbito supino y tranquilo, persisten cifras de P. A. sistólica por encima de 220 mm Hg y/o 130 mm Hg de diastólica en los ictus isquémicos, y superiores a 180 mm Hg de sistólica y 100 mm Hg de diastólica para los hemorrágicos, en dos tomas separadas al menos 30 minutos.
 
No debe utilizarse hipotensores de acción rápida y brusca como los antagonistas del calcio ni deben administrarse por vías en las que su absorción es más errática y el inicio de la acción muy rápido. Los antihipertensivos de elección son aquellos de duración de acción corta, que producen un descenso de la P. A. lento y gradual (inferior al 20 por ciento) y con mínimo efecto sobre los vasos cerebrales. Utilizaremos, preferiblemente por vía oral, labetalol, captopril o enalapril.
 
La utilización de antihipertensivos intravenosos está justificada en los casos en que no pueden administrarse por vía oral y/o si existe una emergencia hipertensiva:
Sangrado activo cerebral.
Infarto de miocardio.
Edema agudo de pulmón.
Disección aórtica.
Insuficiencia renal aguda secundaria a HTA acelerada.
Utilizaremos los mismos fármacos pero vía parenteral. El nitroprusiato sódico es el hipotensor de elección en el caso que los anteriores no consigan controlar las cifras de PA o estén contraindicados, aunque debe evitarse en los casos en que exista hipertensión intracraneal, puesto que la aumenta.
 
La hipotensión arterial durante la fase aguda del ictus es excepcional. Si aparece debe buscarse una causa. La depleción de volumen es la más habitual, en cualquier caso deben descartarse procesos asociados: infarto agudo de miocardio, hemorragia digestiva, disección aórtica o embolia pulmonar. La corrección de la hipovolemia y la optimización del gasto cardiaco son prioritarias en esta fase. Utilizaremos soluciones cristaloideas para la corrección de la volemia y fármacos vasopresores si es necesario.
 
Cuidados posturales y prevención de úlceras de decúbito: La movilización de los pacientes debe ser precoz. Los miembros paréticos deben estar en extensión y movilizarse pasivamente.
Para evitar úlceras de decúbito: sedestación precoz, cambios posturales frecuentes, uso de colchones antiescaras, protección de los lugares de roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves; nutrición, hidratación e higiene de la piel.
 
Cuidados de las vías urinarias: En caso de incontinencia urinaria es preferible el uso de colectores externos y empapadores. El objetivo es el de evitar una vía de entrada para procesos infecciones que vengan a complicar la evolución de los pacientes. La sonda vesical se reservará para aquellos casos en que exista retención urinaria o sea necesario control estricto de la diuresis y su uso deberá prolongarse el menor tiempo posible.
 
Control de la hipertermia: Como en el caso de la hiperglucemia, se trata de un factor ampliamente evaluado en modelos experimentales. Su control debe ser exhaustivo, al menos los primeros días. En cuanto aparece hipertermia (temperatura superior o igual a 37,5ºC) está indicado valorar la instauración de tratamiento antibiótico precoz de las infecciones y administración de antitérmicos (500 mg A.A.S., 500 mg paracetamol) junto con medidas físicas.
 
Prevención de trombosis profunda y embolismo pulmonar: Se recomienda tratamiento profiláctico mediante heparinas de bajo peso molecular a todo paciente con ictus y extremidad inferior parética.
 
Tratamiento de la hipertensión intracraneal: Es una complicación temible, especialmente en sujetos jóvenes y con infartos masivos en territorio de la arteria cerebral media. Su tratamiento se basa en una serie de medidas generales destinadas a favorecer el retorno venoso cerebral, como la elevación de la cabecera de la cama 30º-45º, evitar la rotación del cuello o detectar y tratar factores que puedan aumentar la PIC (hipertermia, hipoxemia e hipercapnia, hiper o hipotensión) o evitar la administración de soluciones hipoosmolares.
 
El tratamiento farmacológico de elección es los agentes osmóticos tipo Manitol y los diuréticos de asa (Furosemida), solos o asociados a agentes osmóticos.
 
En casos específicos puede estar indicada la hiperventilación a través de tubo orotraqueal, la inducción de un coma barbitúrico u opciones quirúrgicas como el drenaje ventricular si existe hidrocefalia o la craniectomía descompresiva.
 
Convulsiones: Deben tratarse como cualquier caso de epilepsia tardía sintomática.
 
Transformación hemorrágica: Si no aparece deterioro clínico y el sangrado es petequial o ligero se recomienda mantener misma pauta de tratamiento, aún en el caso de llevar terapia anticoagulante. Si se produce deterioro clínico: en pacientes con terapia anticoagulante se recomienda suspender o posponer la terapia anticoagulante durante un periodo de 4 a 10 días.
 
Agitación: Es importante descartar causas tóxico-metabólicas-infecciosas de diverso tipo. Es conveniente instruir a la familia a que mantengan la habitación iluminada y que el paciente permanezca acompañado en todo momento, aunque evitando la concurrencia de múltiples visitas. Debe iniciarse el tratamiento mediante medidas de contención física y restringir al máximo el uso de sedantes, preferiblemente neurolépticos.
 
Si se sospecha abstinencia alcohólica: el uso de Clometiazol puede ser una alternativa adecuada.
 
 Tratamiento específico
 
Antiagregación plaquetaria: La antiagregación se ha demostrado eficaz como prevención secundaria del ictus aterotrombótico. En la fase aguda sólo existen estudios con la aspirina inicialmente negativos. Por ello resulta difícil establecer recomendaciones concretas. Existen experiencias recientes incluso con dosis de carga con Clopidogrel en otras entidades isquémicas que deberán reproducirse en el ictus antes de poder recomendarlas de forma generalizada. Por ello referimos al lector al capítulo dedicado a la prevención secundaria de la enfermedad vascular cerebral.
 
Anticoagulación: En la actualidad son escasas las indicaciones del tratamiento anticoagulante en la fase aguda del ictus y, en su mayor parte, basadas en teorizaciones fisiopatológicas más que en datos procedentes de ensayos clínicos. Especialmente en el tratamiento del EVC aterotrombótico, se ha reducido de forma drástica esta indicación. Se limita al caso de la isquemia cerebral transitoria "in crescendo" cuando no hay respuesta inicial a la antiagregación, administrando heparina sódica intravenosa.
 
En el infarto en evolución tras realizar una tomografía computadorizada cerebral urgente que no muestre signos de sangrado ni de edema cerebral importante, se puede iniciar la anticoagulación con heparina sódica intravenosa con estricto control de la T.A. Si sigue progresando o se acelera el empeoramiento, debe hacerse TAC de control para descartar transformación hemorrágica.
 
La indicación más dudosa es en el caso de pacientes antiagregados con recurrencia de clínica, pese a llevar dosis correctas.
 
En el ictus cardioembólico existe un mayor número de indicaciones e incluso algunos autores han propuesto recientemente que éstas deberían ampliarse. Las principales aceptadas en el momento actual son:
 
1. Isquemia Cerebral Transitoria (ICT) reciente o ICT de repetición: Anticoagulación con heparina sódica i.v. sin bolo inicial, con posterior cambio a anticoagulación oral.
2. ICT no reciente: Anticoagulación oral con dicumarínicos.
3. Infarto establecido: Si existen signos precoces de infarto extenso en la tomografía computadorizada o clínica sugestiva de infarto extenso aunque la tomografía computadorizada sea normal se debe demorar anticoagulación al menos 7 días. Si la tomografía computadorizada es normal y la clínica sugiere un infarto de pequeño tamaño puede iniciarse la anticoagulación con heparina sódica i.v. sin bolo inicial, con estricto control de la coagulación y de la T.A.
 
Fibrinolisis: Según el estudio NINDS (The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group), el r-TPA (activador del plasminógeno recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg en infusión continua durante una hora, mejora el pronóstico a los tres meses de sufrir un infarto cerebral agudo, si se administra en las primeras 3 horas tras la aparición del ictus isquémico. Para ello tiene que saberse el tiempo exacto de instauración, el paciente debe presentar un déficit medible en la escala de NIHSS y una TAC cerebral sin evidencia de hemorragia. El control de la T.A. debe de ser exquisito (<185/110 al inicio). Para evitar complicaciones la indicación de trombolisis se hará por un neurólogo experto, en un centro con medios adecuados y siempre bajo vigilancia estrecha.
 
Por tanto no se puede establecer por el momento como una recomendación universal. En Europa todavía no ha sido aprobada esta indicación, aunque se tolera su uso por vía compasiva. En nuestra opinión cualquier uso fuera de los criterios estrictos establecidos por el NINDS no debería realizarse fuera de protocolos experimentales. Además, la indicación debería estar realizada siempre por un neurólogo preferentemente con experiencia en patología vascular cerebral y dentro de unidades especializadas.
 
Neuroprotección: En general y por el momento, no hay datos suficientes que avalen el uso de ninguna sustancia como neuroprotector en el tratamiento del infarto cerebral agudo y no deben usarse si no es en ensayo clínico.
 
Prevención primaria
 
La enfermedad vascular cerebral es una enfermedad con una alta prevalencia en la población mayor de 60 años, ocasiona secuelas incapacitantes en muchas ocasiones y tiene unos elevados costes socio-económicos. Una vez instaurado el ictus y producida la muerte del tejido cerebral, las opciones terapéuticas son muy limitadas, por lo que la prevención de la aparición del ictus es de la máxima importancia e incumbe, muy especialmente, a los médicos de Atención Primaria.
 
 Modificación de los factores de riesgo
 
Como hemos comentado con anterioridad, los factores de riesgo para el ictus son múltiples. Algunos, no son modificables (edad, sexo, raza, localización geográfica, factores hereditarios…), pero muchos otros sí lo son, por lo que su detección, modificación y tratamiento es fundamental para la prevención de la enfermedad vascular cerebral
 
Hipertensión arterial: Aproximadamente el 65 por ciento de la población entre 65-89 años tiene una hipertensión sistólica aislada y dado que la mayoría de los ictus ocurren en esta edad, hay que intentar hacer detección precoz de la hipertensión arterial y recomendar los hábitos dietéticos adecuados. Se recomienda mantener cifras de presión arterial no superiores a 140/85.
 
Tabaquismo: La asociación entre tabaquismo y riesgo aumentado de ictus isquémico y hemorragia subaracnoidea es clara. El tabaquismo es un significante e independiente contribuidor a la incidencia del ictus, aumentando el riesgo en un 50 por ciento. El riesgo de ictus, en general, y específicamente el ictus isquémico aumenta al incrementarse el número de cigarrillos fumados por día, tanto en hombres como en mujeres incluso en 4 veces. Acelera la aterogénesis, aumenta el fibrinógeno y la agregación plaquetaria. Estudios observacionales han demostrado que a los 5 años de dejar de fumar el riesgo de ictus disminuía considerablemente alcanzando el nivel del que no había fumado previamente.
 
Enfermedades cardiacas: La coronariopatía, la hipertrofia ventricular izquierda en el ECG, la cardiomegalia en la radiografía de tórax, la insuficiencia cardiaca congestiva y la fibrilación auricular se asocian con un riesgo aumentado de ictus isquémico, así como la estenosis mitral y el infarto agudo de miocardio por lo que el diagnóstico precoz de estas enfermedades es fundamental para la prevención del ictus.
 
Estenosis carotídea asintomática: El hallazgo de una estenosis carotídea asintomatica (soplo carotídeo, demostración de estenosis por Doppler o técnicas de imagen), debe ser seguido de una evaluación neurológica completa. Si se confirma la existencia de una estenosis severa, existe un equipo quirúrgico con una morbilidad aceptable y no existen contraindicaciones, debe considerarse la realización de una endarterectomía. En el resto de casos, aparte del tratamiento de los factores de riesgo, está indicado un tratamiento con un fármaco antiagregante.
 
Existen otros factores de riesgo menos documentados, pero que parecen también importantes en la profilaxis primaria de una enfermedad vascular cerebral.
 
Alcoholismo: La ingesta elevada de forma continuada de alcohol y la intoxicación etílica son factores de riesgo para el ictus, especialmente para la hemorragia parenquimatosa. El impacto está relacionado con la cantidad de alcohol consumido. Parece que el consumo de alcohol a grandes dosis aumenta el hematocrito y que en cantidades diarias menores de 60 mg se eleva el colesterol-HDL, con lo que decrecería el riesgo de ictus.
 
Diabetes mellitus: Incrementa el riesgo de padecer enfermedad cerebro vascular entre 1.5 y 4 veces, pero no está claro si su control disminuye el riesgo de ictus.
 
Inactividad física: La actividad física moderada realizada de forma regular disminuye en riesgo de ictus. El ejercicio reduce la presión arterial elevada, favorece la pérdida de peso, y eleva el HDL- colesterol.
 
Otras: Hay que considerar consumo de drogas, uso de anticonceptivos orales, hipercolesterolemia e hiperlipidemia.
 
 Intervenciones farmacológicas
 
Control de la hipertensión arterial con fármacos hipotensores adecuados:
 
Tratamiento de cardiopatías predisponentes. La fibrilación auricular tiene una prevalencia en la población general del 1 por ciento y en la población mayor de 75 años del 10 por ciento. Es un marcador de riesgo del ictus con un incremento de 5 veces.
Diversos estudios han demostrado que la anticoagulación oral conlleva una significativa disminución del riesgo relativo del ictus del 42-86 por ciento con un riesgo anual de hemorragia grave del 0.4 al 1.7 por ciento, por lo cual la anticoagulación oral a largo plazo debe ser utilizada en pacientes elegibles para anticoagulación, excepto en pacientes menores de 60 años que no tienen enfermedad cardiovascular asociada. La anticoagulación también es útil en la reducción del riesgo de la enfermedad cerebro vascular después del infarto de miocardio, en la enfermedad valvular reumática, prótesis valvulares mecánicas, aneurisma ventricular y miocardiopatía dilatada.
 
Reducción del LDL-colesterol con estatinas: Las estatinas son fármacos inhibidores de la HMGCoA, en consecuencia disminuyen el LDL-colesterol, estabilizan la placa de ateroma, mejoran la función endotelial y tienen un efecto beneficioso en la anticoagulación. El fármaco más eficaz es la Rosuvastatina (crestor) 10 mg VO cada 24 hrs. por la noche.
 
 
Técnicas invasivas
 
Endarterectomía carotídea: La prevalencia de la estenosis carotídea aumenta con la edad y está presente en casi el 50 por ciento de los pacientes mayores de 65 años.
La estenosis de la arteria carótida es un claro factor de riesgo de infarto de miocardio y de muerte cardiaca. Los pacientes tienen un riesgo mayor de ictus isquémico en relación con aquellos pacientes sin enfermedad carotídea, pero el riesgo de ictus es mucho más bajo que en pacientes con estenosis carotídea sintomática. Se recomienda tratamiento antiagregante, pero en ocasiones es la endarterectomía el tratamiento adecuado.
La endarterectomía carotídea disminuye el riesgo de ictus isquémico ipsilateral en los pacientes con estenosis moderada-severa de la arteria carótida interna extracraneal, según el Stroke Council of the American Heart Association, la endarterectomía está indicada en:
Pacientes con riesgo quirúrgico menor de 3 por ciento y expectativa de vida superior a 5 años, se considera indicación probada para lesiones estenóticas mayores de 60 por ciento, con o sin ulceración, independientemente del estado de la arteria contralateral.
Pacientes con riesgo quirúrgico del 3-5 por ciento: No existen indicaciones probadas, y se considera aceptable la endarterectomía en estenosis mayores del 75 por ciento.
 
Angioplastia transluminal percutánea: En la actualidad, es una técnica experimental, que debe practicarse dentro de estudios correctamente diseñados, a pacientes con contraindicaciones para la endarterectomía carotídea aunque existen datos positivos sobre su utilización en fibrodisplasia, lesiones post-radioterapia, y re-estenosis post-endarterectomía
 
PREVENCIÓN SECUNDARIA
 
La prevención secundaria es aplicable tanto en aquellos pacientes que han sufrido un infarto cerebral como aquellos otros que experimentaron un AIT. En todos ellos el riesgo de una recaída es mayor que en la población general. Johnston y cols. (14) siguieron pacientes diagnosticados en un servicio de urgencias de AIT. En los tres meses siguientes el 10,5% había sufrido un infarto cerebral, de ellos la mitad en las 48 horas siguientes al episodio.
 
Gorelick y cols. (15), tras revisar la literatura médica, concluyen que tras un episodio de ictus los hábitos que más influyen en una posible recaída son el tabaco, alcohol, la actividad física y la dieta. A su vez, los seis factores de riesgo más significativos fueron hipertensión arterial, historia de infarto de miocardio, fibrilación auricular no valvular, diabetes mellitas, dislipemia y estenosis de carótida asintomática. Podríamos resumir diciendo que el control de todas estas variables son las bases esenciales de la prevención primaria del ictus y sus recaídas.
 
Destacaríamos la hipertensión arterial como uno de los objetivos primordiales en la prevención de la enfermedad vascular cerebral. Su importancia ha sido demostrada por los estudios HOPE (16) y LIFE (17). En el ensayo Progress (18), se incluyeron 6.105 pacientes aleatorizados a un tratamiento activo con peridompril, un IECA, con o sin un diurético asociado, contra placebo. En el brazo bajo tratamiento activo la reducción del ictus fue del 28% comparado con placebo, pero también se redujeron la incidencia de infarto de miocardio y hemorragia cerebral. El beneficio alcanzó tanto a pacientes hipertensos como normotensos. El tratamiento con fármacos antihipertensivos reduce la incidencia de ictus tanto en el varón (34%), como en la mujer (38%), así como pacientes con edad superior a 80 años (34%) y jóvenes hipertensos o aquellos que han sufrido un episodio cerebrovascular sea un AIT o un ictus establecido (18).
 
Podríamos así concluir que la disminución en la incidencia de accidentes cerebro-vasculares está más relacionada con la reducción de la presión arterial que con el tipo de fármaco antihipertensivo utilizado. La medicación antihipertensiva está indicada en pacientes que han sufrido un ictus salvo en aquellos que cursen con hipotensión o que exista una contraindicación formal para este tratamiento (19).
 
Se ha discutido si la utilización de estatinas está justificada en la prevención de la EVC. Su utilización no solo busca una reducción de las cifras de lípidos plasmáticos. Ejerce también efectos positivos estabilizando la placa ateroesclerótica, reduce los radicales libres así como los marcadores de la inflamación, además de poseer un efecto antiplaquetario (20,21). Con todo, su indicación en pacientes que han experimentado un infarto cerebral o un AIT no está en estos momentos bien establecida, a diferencia de pacientes con enfermedad coronaria o vascular periférica. Es de esperar que un estudio, en estos momentos en marcha, el SPARCL (22), probablemente ayudara a esclarecer si los pacientes cerebrovasculares podrían beneficiarse de las estatinas como medida de prevención secundaria.
 
En suma, existe hoy suficiente evidencia a favor de un tratamiento agresivo en el control de los factores de riesgo, una actitud puede reducir significativamente nuevas recaídas tras un episodio de isquemia vascular (16-18). Es notable que, conociéndose sus beneficios, la conducta médica no sea ni uniforme ni suficientemente agresiva, un extremo que subrayan los autores del artículo publicado en este número (8). Por último, es evidente que la terapia antiagregante o medicación anticoagulante representan medidas eficaces en la prevención de recaídas de la enfermedad cerebrovascular en aquellos pacientes que esté indicado.
 
 
Tratamiento de rehabilitación.
 
Los avances en la terapia del ictus en fase aguda conducen a un aumento de la supervivencia de estos pacientes, lo que nos enfrenta a la necesidad de atender a un número mayor de personas que sufren las secuelas de un evento vascular cerebral. En los últimos años se ha establecido la indicación de proporcionar a estos pacientes el tratamiento rehabilitador ajustado a sus necesidades con el fin de conseguir el mayor grado de independencia en la realización de las actividades de la vida diaria y retorno a su actividad previa cuando sea posible.
 
El tratamiento se debe desarrollar en un contexto multidisciplinar que cuente con la participación del neurólogo, médico rehabilitador, fisioterapeuta, terapeuta ocupacional, psicólogo y enfermería entrenada. La implicación del paciente y su familia en el proceso son indispensables para el éxito del tratamiento
 
El tratamiento rehabilitador se inicia desde el tratamiento de la fase aguda del ictus. En este momento se deben tomar una serie de medidas generales encaminadas a evitar complicaciones que posteriormente retrasan o dificultan la rehabilitación. Incluyen la prevención de aparición de escaras mediante cuidados posturales y de la piel, manejar adecuadamente la disfagia para evitar broncoaspiraciones, un aporte nutricional adecuado, retirada de sondaje vesical innecesario, tratar el estreñimiento y movilizar de forma pasiva las articulaciones para evitar contracturas.
 
Cuando la situación médica del paciente lo permite se pone en marcha un programa de rehabilitación cuya intensidad y frecuencia se fijará de forma individualizada en función de las siguientes variables: el grado de déficit neurológico, el grado de dependencia para AVD, la capacidad de aprendizaje, la resistencia física y la capacidad familiar.
 
Existen escalas que miden el grado de discapacidad y de dependencia. Las más usadas son la escala de Rankin, el índice de Barthel y la Functional Independence Measure (FIM). La clasificación de los pacientes según estos sistemas de medida permite seleccionar los mejores candidatos para el tratamiento rehabilitador y monitorizar la evolución con el tratamiento.
 
El programa de rehabilitación se dirige específicamente al tratamiento de algunas áreas como la dificultad para la marcha, la deglución, función esfinteriana, trastornos del sueño, déficits cognitivos y perceptivos, disfunción motriz, espasticidad y prevención de contracturas, alteraciones del habla y del lenguaje, depresión y trastornos afectivos y actividades de la vida diaria. Los objetivos del tratamiento son: reducir las secuelas, minimizar el efecto de los déficits residuales mediante el aprendizaje de nuevas estrategias de funcionamiento, adaptación del paciente a su nueva situación y adaptación del entorno inmediato a las necesidades del paciente.
 
Honor a quien honor merece. (bibliografía)
 
  1. Manuel Ramiro H. El internista Medicina Interna para Internistas. Capitulo 179 Enfermedad vascular cerebral. 3ª ed. Ed. Nieto Editores. Volumen II.  Pág. 1024-1031. México 2008
  2. Dr. José Sabán Ruiz. El Medico Interactivo. Aula Acreditada. Enfermedad Vascular cerebral. http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema8/vascular.htm#8
  3. Dr. Alfredo Cabrera Rayo. Enfermedad Vascular cerebral. Hospital 1º de octubre ISSSTE. Revista de la CMMI
  4. Villanueva JA. Enfermedad vascular cerebral: factores de riesgo y prevención secundaria. An Med Interna (Madrid) 2004; 21: 159-160.

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